Соглашение об использовании материалов сайта
Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.Извините за рекламу, она нам помогает существовать!!! Не забываем добавлять свои работы на сайт, выкладывая свои работы, вы помогаете другим!!!
17.06.2013, 10:52
Содержание
Введение…………………………………………………………………………2 Общие реакции организма на боль…………………………………………….4 Восприятие боли и болевая чувствительность………………………………..5 Механизм развития боли………………………………………………………..9 Хроническая боль…….…………………………………………………..……11 Анальгетические системы мозга…………………………………………..….13 Этиология и патогенез отдельных видов боли……………………………....15 Нарушение болевой чувствительности……………………………………....19 Список использованной литературы…………………………………………21
Введение Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенно¬го раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных наруше¬ний его жизнедеятельности и даже смерти. Особенности боли как вида чувствительности: 1. Боль дает мало информации об окружающем мире, зато ин¬формирует об опасности, которая может возникнуть или уже возникла вследствие действия повреждающих факторов — защитная функция боли. 2. В отличие от других видов чувствительности к боли не разви¬вается адаптация. В связи с этим боль может быть причиной страда¬ний больного. 3. Боль сопровождается сложными эмоциональными, вегетатив¬ными и двигательными реакциями. 4. Боль может быть патогенетическим механизмом развития гене-рализованных патологических процессов, в частности шока. Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тканевых рецепторов факторами экзогенного (физические, химические, механические) и эндогенно (аутоинтоксикация, нарушение кровообращения) происхождения. Классификация боли: I. По клинической характеристике (субъективным ощущениям) боль может быть острой и тупой, локализованной и диффузной, иметь характер пощипывания, покалывания, жара и т.п. II. В зависимости от длительности болевых ощущений боль мо¬жет быть острой и хронической. Острая боль быстро проходит после прекращения действия болевых стимулов, хроническая является дли¬тельной, причиняющей страдания больному. III. По значению для организма боль может быть физиологической и патологической. Физиологическая боль имеет защитное значение. Она сигнализирует о повреждении или его возможности, способствует включению определенных поведенческих реакций, направленных на устранение повреждения, ограничивает функции пораженного органа. Патологическая боль не несет сигнальной функции, она становится механизмом нарушения жизнедеятельности, в том числе и мозга, приводит к расстройствам функции разных органов и систем. IV. В зависимости от локализации выделяют: o Местная боль — локализуется в месте действия раздражителя, в участке развития патологического процесса. o Проецируемая боль — место, на которое действует болевой раздражитель, не совпадает с тем, где боль ощущается. Например, при повреждении межпозвоночных дисков происходит сдавление спинно-мозговых нервов. При этом болит тот участок, который иннервируется ущемленным нервом, т.е. имеет место проекция боли на участки, по¬лучающие иннервацию от поврежденного нерва. o Отраженная (иррадиирующая, рефлекторная) боль. Болевое ощущение, возникающее вследствие воздействия на внутренние орга¬ны, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдаленных поверхностных участках кожи.
Общие реакции организма на боль I. Эмоциональные реакции. Боль, как правило, сопровождается от- рицательными эмоциями: депрессией, апатией, общим недомоганием, болезненным состоянием. II. Вегетативные реакции. Острая боль сопровождается актива¬цией симпатоадреналовой системы, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления, гипергликемией и гиперлипа-цидемией. Длительная боль, в том числе и висцеральная, вызывает активацию парасимпатической нервной системы, признаками чего является брадикардия, усиленное потоотделение, падение артери¬ального давления. III. Двигательные реакции. Боль часто сопровождается рефлек¬торным сокращением скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки при висцеральной боли — симптом острого живота; характер¬ная поза при коликах). IV. Эмоционально-болевой стресс. Боль и сопровождающие ее ме¬ханизмы являются причиной развития стресса. V. Болевой шок. Боль является важным патогенетическим меха¬низмом развития разных видов шока. Среди них травматический, ожо¬говый, кардиогенный, панкреатический шок.
Восприятие боли и болевая чувствительность Теории возникновения боли: I. Теория интенсивности. Ее сто¬ронники считают, что в организме от-сутствуют специальные болевые ре¬цепторы. Боль возникает в том случае, когда низкопороговые механо- и тер¬морецепторы стимулируются с интен-сивностью, превышающей определен¬ный уровень. Если фактор действует с низкой или средней интенсивностью, то возникает тактильное или темпера-турное ощущение, если же интенсив¬ность высокая, — то чувство боли. II. Теория распределения импульсов. Ее сущность состоит в том, что болевой стимул вызывает особый ход нервных импульсов, отли¬чающийся от распространения разрядов, возникающих при действии неповреждающих факторов. В этом ряду стоит "воротная теория'' боли (Мелзак, Уолл), при¬дающая большое значение в формировании болевых ощущений желатинозной субстанции спинного мозга (substantia gelatinosa, на схеме отмечена номером 6). Нейроны желатинозной субстанции осуществляют пресинаптическое торможение, бло¬кируя прохождение импульсов в нейроны задних рогов спинного моз¬га по толстым и тонким нервным волокнам. Если нейроны желатинозной субстанции возбу¬ждаются, происходит пресинаптическое торможение — "ворота" закры¬ты. Если нейроны желатинозной субстанции сами заторможены, то пресинаптическое тормо¬жение снимается — "ворота" открыты. Интенсивная стимуляция толстых миелинизированных нервных волокон вызывает возбуждение нейронов желатинозной субстанции — "ворота" закрываются, и проведение импульсов в спинной мозг уменьшается. При интенсивном возбуждении тонких немиелинизированных во¬локон, проводящих боль, происходит торможение нейронов желатинозной субстанции, сни¬мается пресинаптическое торможение и облегчается поступление им¬пульсов в задние рога спинного мозга. III. Теория специфичности. Предусматривает существование спе¬цифических болевых рецепторов — ноцицепторов. Они отвечают толь¬ко на интенсивные стимулы и таким образом принимают участие в формировании болевых ощущений. Ч. Шеррингтон (1906) впервые предположил существование рецепторов, специализирующихся на предупреждении организма о повреждении. Он предложил называть такие рецепторы но- цицепторами (от латинского noceo, nосеrе — вредить, повреждать). Те¬перь установлено, что роль ноцицепторов выполняют свободные окончания тонких миелинизированных афферентных волокон группы А-дельта и немиелинизированных афферентных волокон группы С. Афферентные волокна группы А-дельта имеют диаметр от 1 до 4 мкм и проводят импуль¬сы со скоростью 5—30 м/с, а волокна группы С — диаметр меньше 1 мкм и проводят возбуждение со скоростью 0,5—2 м/с. Ноцицептивные окон¬чания афферентных волокон группы А-дельта активируются сильными механическими и термическими стимулами. Их активация сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли. Окончания афферентных волокон группы С возбуждаются главным образом хими¬ческими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также и сильными механическими, и термическими стимулами. Эти окончания называют полимодальными ноцицепторами. Их возбуждение сопровож¬дается возникновением плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли. Вещества, возбуждающие ноцицепторы, называют алгезирующими агентами. К их числу принадлежат многие медиаторы воспале¬ния, такие, как гистамин, серотонин, брадикинин, ионы калия, ионы во¬дорода, АТФ, аденозин. Выделяют следующие виды ноцицепторов: • механочувствительные ноцицепторы (находятся в коже, скелет¬ных мышцах); • термочувствительные ноцицепторы — возбуждаются при тем¬пературе выше 45°С (рецепторы горячего); • полимодальные ноцицепторы — возбуждаются как механиче¬скими, так и температурными болевыми стимулами; • хемочувствительные ноцицепторы — возбуждаются химически¬ми болевыми стимулами; • висцеральные ноцицепторы — возбуждаются растяжением стенки гладкомышечных органов или спастическим сокращением. Передача ноцицептивной информации с первичных афферентных волокон на нейроны дорсально¬го рога осуществляется при участии двух типов нейромедиаторов — воз-буждающих аминокислот (глутаминовой, аспарагиновой) и нейропептидов (вещества Р и др.). Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепто¬ры и др.) также может привести к формированию ощущения боли. Спинной мозг – главный проводящий путь для болевых импульсов: Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, восприни-мающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболо¬чек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации). Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражён¬ных») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверх¬ности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга. Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли: o под левой лопаткой при приступе стенокардии или при ин¬фаркте миокарда; o под правой лопаткой при прохождении (выходе) камня по желчевыводящим путям; o над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины; o в паховой области при наличии камня в мочеточнике. Проводящие пути головного мозга: Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралем-нисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах рети-кулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формиру¬ется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах сомато-сенсорной и моторной областей коры. Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формиру-ются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «ухо-ду» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конеч-ности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4—6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространя¬ются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и др. Это обусловливает системный ответ орга-низма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмо-циональный, поведенческий компоненты. Отношение животных к болевым раздражителям неравнозначно. Установлено, что лошади более чувствительны к боли, чем крупный рогатый скот. Высокая болевая чувствительность у собак и кошек, а птицы малочувствительны. Не все ткани в равной степени снабжены болевыми рецепторами. Наиболее чувствительны к болевым раздражителям кожа, конъюнктива, слизистая оболочка носа и ротовой полости. Особенно высокой болевой чувствительностью отличаются париетальный листок плевры, брюшины, брыжейка, сердечная сумка. Внутренние органы с гладкими мышцами болезненно реагируют на растяжение, спастическое сокращение. Болевой реакцией сопровождается спазм или чрезмерное растяжение артерий. Животное голый землекоп практически нечувствительно к боли. Клетки его кожи лишены нейротрансмиттера, известного как вещество P, которое отвечает за передачу болевых импульсов в центральную нервную систему. Поэтому голые землекопы не чувствуют порезов и ожогов. Однако после инъекции нейротрансмиттера болевые ощущения на время появляются. Механизм развития боли Боль всегда отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний ор¬ган. Если речь идет о поверхности кожи, то боль отражается на опре¬деленном дерматоме. Поскольку органы получают иннервацию более, чем от одного спинномозгового сегмента, то боль отражается на не-скольких дерматомах. Вместе они представляют собой зону Теда для данного органа. По механизмам развития различают соматическую и висце¬ральную боль. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую. Соматическая поверхностная боль — это боль, возни¬кающая в коже. Различают два ее вида: раннюю и позднюю боль. Ранняя боль Поздняя боль Возникает сразу Возникает через 0,5—1 с Острая, резкая Тупая, ноющая Четко локализованная Диффузная Быстро исчезает после окончания действия патогенного фактора Исчезает постепенно Низкий порог болевого ощущения Высокий порог Степень боли возрастает с увеличением интенсивности повреждения (градуальность болевого ощущения) Отсутствие градуальности — закон "все или ничего" Проводится миелинизированными волокнами со скоростью 10—25 м/с Проводится немиелинизированными волокнами С со скоростью 0,5—1 м/с Проводится антеро-латеральной системой Экстралемнисковой системой Формируется в сенсорных центрах коры большого мозга В таламических сенсорных центрах Вегетативным компонентом является возбуждение симпатической нервной системы Возбуждение парасимпатической нервной системы Является средством предупреждения о повреждении Является средством напоминания о повреждении Имеет защитное значение — включает защитные рефлексы и реакции Играет патогенную роль — вызывает аффективные (эмоциональные) реакции, общее недомогание, болезненное состояние Является эпикритической (эволюционно более молодой) Является протопатической (эволюционно более древней) Соматическая глубокая боль — это боль, возникающая в глубоких тканях. К ней относятся головная, зубная боль, боль в мышцах и суставах. Имеет много общего с поздней соматической поверхностной бо¬лью. Она часто тупая, не имеет четкой локализации, сопровождается аффективными (общее недомогание, болезненное состояние) и вегета¬тивными (тошнота, потоотделение, уменьшение артериального давле¬ния) реакциями. Висцеральная боль — это боль, возникающая во внутрен¬них органах. Ее источниками могут быть париетальная брюшина и корень брыжейки, париетальная плевра и перикард, мышечные органы (серд¬це, артерии, полые органы). Развитие боли в гладкомышечных полых органах может быть связано как с быстрым и резким их растяжением, так и с сильным сокращением (спазмом) гладких мышц, вследствие чего нарушается кровоснабжение и возникает ишемия. Приступы та¬кой боли получили название колик. Для висцеральной боли характерны: 1) Аффективные реакции (угнетенное эмоциональное состояние, общее недомогание, состояние болезни); 2) Вегетативные реакции — тошнота, потоотделение, падение ар¬териального давления; 3) Рефлекторное сокращение скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки, вынужденная поза и др.)
Хроническая боль Хронической называют сильную, продолжительную, исто¬щающую боль, причиняющую страдания больному. Выделяют следующие формы хронической боли. Боль в регенерирующем нерве. Регенерирующие нервы могут стать источником постоянных мучительных болей, особенно если регенерации препятствуют соединительнотканные рубцы или смещения центрального и периферического отрезков ствола перерезанного нерва относительно друг друга. В таких случаях на конце центральной культи регенерирующего нерва возникает неврома — особая опухоль, образованная тонкими, патологически ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон. Окончания регенерирующих афферентных волокон группы С высокочувствительны к гистамину, брадикинину и адреналину, а также к механическим деформациям, поэтому невромы становятся источником интенсивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает «спонтанно» или под влиянием механических стимулов. В происхождении «спонтанных» болей определенную роль играют катехоламины и, возможно, АТФ, которые высвобождаются из окончаний регенерирующих симпатических волокон и возбуждают ноцицептивные афференты. Каузалгия — жгучая боль, возникающая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими волокнами. Каузалгия появляется при неполном перерыве нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но повреждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к раненой конечности, но могут возникать и спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны. Возможно, что в ее формировании определенную роль играют патологические «эфаптические» — синаптоподобные — связи между симпатическими и ноцицептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В местах эфаптических контактов из симпатических волокон могут выделяться вещества, способные возбуждать ноцицептивные волокна. В отдельных случаях каузалгию удается снять региональной симпатэктомией. Фантомные боли. Фантом — ощущение присутствия ампутированного органа — выявляют почти у всех людей, перенесших ампутацию. В возникновении фантомных болей участвуют как периферические, так и центральные механизмы. Периферические механизмы могут быть сходны с таковыми, ответственными за появление болей в регенерирующием нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное их частичной денервацией, связанной с перерезкой нервов при ампутации. Лишенные афферентного контроля нейроны дорсальных рогов генерируют длительные самоподцерживающие разряды, что вызывает ощущение боли. Таламический синдром развивается при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего тромбозом сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Характеризуется расстройством движений и нарушением (извращением) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной повреждению. Возникающие при этом боли имеют диффузный характер и чрезвычайно сильную негативную эмоциональную окраску. Полагают, что таламические боли появляются в результате нарушения баланса между ноцицептивными и неноцицептивными импульсами, поскольку на таламических нейронах конвергируют пути проведения различных видов чувствительности. Боль и мышечный тонус. Вызванное разными причинами длительное усиление тонуса скелетных мышц сопровождается болью, которая обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агентами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении — брадикинином, серотонином, простагландинами, ионами водорода. Возбуждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах головной боли.
Антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга. Экспериментальные исследования последних лет позволили выяснить, что в нервной системе имеются не только болевые центры, возбуждение которых ведет к формированию болевого ощущения, но и структуры, активизация которых способна изменить болевую реакцию у животных вплоть до ее полного исчезновения. Показано, например, что электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатого образования среднего мозга вызывает отчетливую аналгезию. Общеизвестно также большое значение эмоциональной настроенности человека для развития ответной реакции на болевое воздействие; страх усиливает реакцию на боль, снижает порог болевой чувствительности, агрессивность и ярость, напротив, резко уменьшают реакцию на действие болевых факторов. Эти и другие наблюдения привели к формированию представления о том, что в организме есть антиноцицептивные системы, которые могут подавлять восприятие боли. Имеются доказательства того, что таких систем в мозге четыре: 1. Нейронная опиатная; 2. Гормональная опиатная; 3. Нейронная неопиатная; 4. Гормональная неопиатная. Нейронная опиатная система локализована в среднем, продолговатом и спинном мозге. Найдено, что центральное серое вещество, ядра шва и ретикулярная формация содержат тела и окончания энкефалинэргических нейронов. Часть из этих нейронов посылает свои аксоны к нейронам спинного мозга. В задних рогах спинного мозга также обнаружены энкефалинэргические нейроны, которые распределяют свои окончания на нервных проводниках болевой чувствительности. Выделяющийся энкефалин тормозит передачу боли через синапсы к нейронам спинного мозга. Показано в эксперименте, что эта система активируется при болевой стимуляции животного. Функция гормональной опиатной анальгезирующей системы заключается в том, что афферентная импульсация из спинного мозга достигает также гипоталамуса и гипофиза, вызывая выделение кортиколиберина, кортикотропина и р-липотропина, из которого образуется мощный анальгезирующий полипептид р-эндорфин. Последний, попав в кровеносное русло, тормозит активность нейронов болевой чувствительности в спинном мозге и таламусе и возбуждает тормозящие боль нейроны центрального серого вещества. Нейронная неопиатная анальгетическая система представлена серотонинэргическими, норадренэргическими и дофаминэр-гическими нейронами, которые образуют ядра в стволе мозга. Обнаружено, что стимуляция важнейших моноаминэргических структур ствола мозга (ядер шва, голубого пятна черной субстанции, центрального серого вещества) приводит к возникновению выраженной аналгезии. Все эти образования имеют прямой выход на нейроны болевой чувствительности спинного мозга и выделяющиеся серотонин и норадреналин вызывают существенное угнетение болевых рефлекторных реакций. Гормональную неопиатную анальгетическую систему связывают главным образом с функцией гипоталамуса и гипофиза и их гормоном вазопрессином. Известно, что у крыс с генетически нарушенным синтезом вазопрессина повышена чувствительность к болевым стимулам. Введение же вазопрессина в кровь или в полости желудочков мозга вызывает у животных глубокое и продолжительное состояние аналгезии. Кроме того, вазопрессинэргические нейроны гипоталамуса посылают свои аксоны к различным структурам головного и спинного мозга, в том числе и к нейронам желатиновой субстанции, и могут влиять на функцию спинального воротного механизма и других анальгетических систем. Возможно также, что в гормональной неопиатной анальгетической системе участвуют и другие гормоны гипоталамо-гипофизарной системы. Имеются сведения о выраженном антиноцицептивном действии соматостатина и некоторых других пептидов. Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять болевыми реакциями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении функции этих систем могут возникать различные болевые синдромы. С другой стороны, одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение фармакологических препаратов и др.).
Этиология и патогенез отдельных видов боли Хотя боль и является неспецифической реакцией на определенный тип раздражителей, тем не менее в клинической практике выделяется ряд особенных видов боли, либо имеющих самостоятельное значение, либо характерных для некоторых заболеваний и играющих весьма важную роль как в их патогенезе, так и в вопросах диагностики. Головная боль. Под головной болью понимают острые, рекуррентные или хронические боли в области головы с очаговыми симптомами или без них. Головная боль часто является ведущим или даже единственным симптомом основного заболевания, но иногда ее трудно связать с каким-то определенным патологическим процессом, что весьма затрудняет установление ее причины и назначение необходимого лечения. Причиной головной боли могут быть следующие факторы: 1. Сосудистые нарушения в головном мозге и в мозговых оболочках; 2. Напряжение скелетных мышц шеи и затылка; 3. Вазомоторные реакции слизистой оболочки носа; 4. Воспалительные процессы в области головы; 5. Офтальмологическая патология; 6. Патология структур уха; 7. Патология носа и параназальных синусов; 8. Стоматологическая патология; 9. Невралгии; 10. Интоксикации. Из приведенного списка причин головной боли явствует, что она является полиэтиологичной. Так, при мигренях, в основе которых лежит резкое расширение и растяжение артерий головы, головная боль обычно бывает острой, унилатеральной, иногда с «точечной» локализацией; ее приступы сопровождаются анорексией, тошнотой и рвотой; иногда приступу боли предшествуют (или появляются во время приступа) чувствительные, двигательные и психические нарушения. Для гипертонической болезни характерна тупая боль, локализующаяся в основном в затылочной области. Боль при синуситах охватывает всю голову и т.д. Помимо указанных выше причин, в патогенезе головной боли важную роль играют эндокринные влияния, а также метеорологические факторы и нарушения биоритмов. Лечение головной боли подразумевает применение различного рода анальгетиков и терапию основного заболевания, следствием которого является головная боль. Кардиалгии. Термин кардиалгии объединяет большую группу болевых ощущений, возникающих в области сердца и связанных с различными видами кардиальной патологии, в основном ишемического генеза. Особенно большое значение имеет сердечная боль, возникающая при ишемической болезни сердца (ИБС): стенокардии и инфаркте миокарда. Для этой боли характерны следующие особенности: 1. Высокая интенсивность. Выраженность болевых ощущений даже при кратковременном приступе стенокардии может быть настолько высока, что больной характеризует эту боль как «удар кинжалом в грудь». При инфаркте миокарда болевой приступ длится значительное время, доставляя больному мучительные ощущения. Патогенетическое значение боли при инфаркте миокарда чрезвычайно велико, поскольку она может явиться одним из факторов, обуславливающих возникновение кардиогенного шока. 2. Нечеткая локализация боли. В отличие от ряда других болевых ощущений (боль при травме, зубная боль и т.д.) пациент не может четко локализовать боль, он говорит лишь о «боли в груди». 3. Иррадиация боли. Для ишемических болей в сердце характерна их иррадиация в левую руку, левую лопатку, левую часть шеи, левую половину нижней челюсти. Иногда боль иррадиирует в область живота, чаще - в его верхнюю часть (так называемый status gastralgicus при инфаркте миокарда), нередко симулируя состояние острого живота. Иррадиация сердечной боли, как уже указывалось выше, связана с тем, что афферентные импульсы, идущие от сердца и от соответствующей области тела, замыкаются в одном и том же сегменте спинного мозга, где и происходит «переключение» болевого импульса на другую рефлекторную дугу. 4. Страх смерти (angorprecordialis). Болевой приступ при стенокардии и инфаркте миокарда обычно сопровождается исключительно тягостным ощущением наступления близкой смерти, что усугубляет и без того тяжелое состояние больного. В основе патогенеза болевого приступа при ишемической болезни сердца лежит накопление в ишемизированном миокарде недоокисленных продуктов обмена веществ (в частности, молочной кислоты), являющихся специфическим раздражителем ноцицептивных рецепторов сердечной мышцы. Не исключена и роль растяжения коронарной артерии над местом препятствия кровотоку (подобно мигрени). Болевой приступ при ишемической болезни сердца прогрессирует по принципу порочного круга, поскольку болевой фактор усиливает спазм сосудов, а следовательно, - и ишемию миокарда, что в свою очередь приводит к резкому возрастанию интенсивности болевых ощущений, а кроме того, и к расширению зоны ишемии. Это в свою очередь усиливает спазм венечных артерий и т.д. Значимость болевого фактора в развитии инфаркта миокарда настолько велика, что одним из первых терапевтических мероприятий при остром приступе ишемической болезни сердца является ликвидация болевого синдрома любыми средствами (в том числе и наркотическими препаратами, хотя они не улучшают коронарного кровообращения). Кроме острого приступа боли при ишемической болезни сердца в понятие кардиалгии входят болевые ощущения чаще щемящего, а иногда и острого типа, возникающие в области сердца либо на фоне хронической ишемической болезни и связанные со снижением уровня окислительно-восстановительных процессов в миокарде (что бывает не только при ИБС, но и при постоянных нарушениях сердечного ритма, которые неблагоприятно сказываются на коронарном кровообращении; при выраженной гипертрофии сердца, в процессе развития которой рост капиллярной сети сердца отстает от увеличения массы миокарда; при кардиомиопатиях: пролапсусе митрального клапана и т.д.), либо при сердечных невралгиях. Абдоминальная боль (боль в области живота). Различают три типа болей в области живота: висцеральную (возникающую непосредственно в пораженном органе), соматическую (при раздражении париетальной брюшины) и отраженную (при иррадиации боли, от органов, расположенных вне брюшной полости). Причиной висцеральной боли могут быть воспалительные или опухолевые процессы в органах брюшной полости, раздражение органов механическими факторами (например, раздражение слизистой желчного пузыря или желчного протока камнями), нарушения проходимости на тех или иных уровнях желудочно-кишечного тракта. Следует подчеркнуть, что непосредственная травма органов пищеварения не вызывает болевых ощущений (если она не затрагивает париетальной брюшины). Причиной болевых ощущений в данном случае является либо растяжение полого органа, либо его спазм. Висцеральная боль может быть постоянной (как, например, при остром аппендиците, панкреатите, кишечной непроходимости) или приступообразной (колики), что характерно, в частности, для желчно-каменной болезни. Интенсивность висцеральной абдоминальной боли может быть различной: от неприятных ощущений в области живота до приступов невыносимых болей, могущих привести к развитию шокового состояния (как, например, при остром панкреатите или печеночной колике). Соматическая абдоминальная боль является непрерывной и достигает весьма высокой интенсивности, поскольку париетальная брюшина обильно снабжена болевыми рецепторами. Особенно высокой интенсивности достигает эта боль при прободении язвы желудка, когда в брюшную полость изливается кислое желудочное содержимое и фактически происходит кислотный ожог брюшины, а также при быстро развивающемся илеусе (кишечной непроходимости). Соматическая абдоминальная боль может стать причиной развития шока. Поскольку при поражении брюшины в той или иной степени выражен перитонит, соматическая боль чаще всего сопровождается явлениями defans musculor (мышечной зашиты), выражающимися в резком напряжении мышц брюшной стенки. Что касается отраженной абдоминальной боли, то она является результатом «переключения» болевой импульсации, идущей от внеабдоминальных органов на рефлекторную дугу, связанную с органами брюшной полости. Иногда абдоминальная боль определяется первичной патологией органов, расположенных вне брюшной полости, не являясь в то же время отраженной. Так, например, при острой правожелудочковой недостаточности сердца вследствие быстро наступающего застоя крови в печени и растяжения богатой болевыми рецепторами глиссоновой капсулы, покрывающей печень, в правом подреберье может возникать интенсивная боль. Почечная боль. Ряд заболеваний почек (острый гидронефроз, папиллярный некроз почек, тромбоз почечных вен, нефроптоз) может вызывать сильнейшую боль. Но особенно мучительной, непереносимой, она является при почечной колике, возникающей в результате движения почечных камней либо в почечной лоханке, либо в мочеточнике. Непосредственное раздражение слизистой мочевыводящих путей камнем сопровождается возникающим в результате этого раздражения сильнейшим спазмом мочевыводящих путей, что и обуславливает интенсивный болевой синдром. Боль при этом возникает неожиданно. Локализуясь вначале в поясничной области, она быстро иррадиирует по ходу паховых складок, а затем распространяется на весь живот. Приступ почечной колики сопровождается анурией, поскольку спазм мочеточников не дает возможности выводить мочу. Интенсивность боли такова, что она нередко приводит к возникновению нефрогенного шока и требует немедленной интенсивной терапии.
Нарушение болевой чувствительности Нарушения болевой чувствительности обнаруживаются в форме снижения и полной потери болевых ощущений — гипалгезии, аналгезии, в форме повышения болевой чувствительности — гипералгезии, а также в виде различных центральных и периферических болевых синдромов. Аналгезии возникают при перерыве путей проведения болевой чувствительности, например при ранениях периферических нервов. При этом в случае перерыва смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и другие виды чувствительности, а кроме того, возникает паралич скелетных мышц, обусловленный травмой двигательных нервных волокон. Пути проведения болевой чувствительности в спинном мозге не совпадают с путями проведения проприоцептивной и тактильной чувствительности, но частично совпадают с путями проведения температурной чувствительности. В связи с этим ограниченное повреждение спинного мозга может вызвать диссоциированную утрату чувствительности. Так бывает, например, при сирингомиелии — болезни, характеризующейся образованием расширений (кист) внутри центрального канала спинного мозга и пролиферацией окружающих центральный канал астроцитов. Это вызывает повреждение передней белой комиссуры спинного мозга, где перекрещиваются аксоны ноцицептивных и температурных нейронов, и двустороннюю потерю болевой и температурной чувствительности. Повреждаются, как правило, шейные сегменты, поэтому расстройства чувствительности охватывают прежде всего кожу рук, верхней части груди, спины, шеи. Причиной избирательной аналгезии могут быть также ранения переднебоковых отделов спинного мозга, где располагаются волокна спиноталамического тракта, проводящего болевую чувствительность. Термином «гипералгезия» обозначают повышение болевой чувствительности кожи. Кожная гипералгезия имеет, как правило, ограниченное поле и может проявляться в том, что уже слабые, не вызывающие повреждения воздействия, например легкое прикосновение, вызывают боль. Различают первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия обнаруживается при разного рода воспалениях кожи, и область ее распространения обычно совпадает с областью воспалительной гиперемии. Первичные гипералгезии характеризуются снижением порога для возбуждения ноцицепторов. Они возникают одновременно с появлением в зоне воспаления веществ, повышающих чувствительность ноцицепторов. Один из примеров первичной гипералгезии — гипералгезия кожи после солнечного «загара». Вторичная гипералгезия не связана с изменением порога для возбуждения ноцицепторов, но характеризуется тем, что сверхпороговые ноцицептивные стимулы вызывают чрезвычайно неприятные болезненные ощущения. Полагают, что вторичная гипералгезия обусловлена сенситизацией вторичных ноцицептивных нейронов дорсальных рогов спинного мозга, возникающей в результате существенных изменений механизмов синаптической передачи. Выше указывалось, что передача ноцицептивной информации с первичных афферентных волокон на вторичные нейроны в спинном мозге осуществляется с участием возбуждающих аминокислот и нейропептидов. Аминокислоты высвобождаются из пресинаптических окончаний ноцицептивных афферентов в ответ на слабые и кратковременные ноцицептивные стимулы; аминокислоты в сочетании с нейропептидами — в ответ на сильные и продолжительные или повторные ноцицептивные раздражения. Продолжительное совместное действие аминокислот и пептидов вызывает во вторичных нейронах состояние гиперчувствительности (сенситизации), которое проявляется в том, что они отвечают интенсивной импульсацией уже на слабые раздражения периферических рецепторов.
Список использованной литературы: • А.Д. Адо, М.А. Адо, Г.В. Порядин, «Патологическая физиология». – М.: Триада-Х, 2000. – 603 с. • А.В. Атаман, «Патологическая физиология в вопросах и ответах». – К.: Виша шк., 2000. – 608 с. • Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман, «Патологическая физиология». – К.: «Логос», 1996. – 644 с. • П.Ф. Литвицкий, «Патофизиология». – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – т. 2 – 808 с. • С.И. Лютинский, «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных». – М.: Колос, 2001. – 496 с. • В.А. Фролов, Г.А. Дроздова, Т.А. Казанская, «Патологическая физиология». – М.: ОАО «Издательство Экономика», 1991. – 616 с. • В.Ю. Шанин, «Патофизиология». – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. – 639 с. • Википедия, свободная энциклопедия
HASH(0x40d8d48)